痛風を起こすリスクは、遺伝子によって決まる

痛風と言えば、文字どおり「風が吹くだけで痛い」と表現されるように、発作が起きると非常に痛いものです。

そんな痛風の患者数は千億で１００万人近いと言われています。

痛風のあれこれ

痛風は、全国で約１００万人の患者がいると言われています。
男と女では圧倒的に男のほうがかかりやすく、痛風の人の男女比は、９：１以上で男が多くなっています。

痛風は、体内に尿酸が過剰に蓄積したために起こる発作です。
症状は、手や足などの関節が突然赤く腫れて、強烈に痛みだします。
最初は足の親指に起こることが多いとされています。

痛風にかかりやすい年代としては４０代～５０代と言われています。
しかし、遺伝子変異がある人は、２０代、３０代でも痛風を発症してしまいます。

尿酸のい治療としては、尿酸生成抑制剤や尿酸排泄促進剤といった、尿酸値を下げる薬の服用とともに、食事療法や肥満を解消する生活習慣の改善などが行われ、また水分を十分に摂取することも大切だと言われています。

尿酸値が、７．０ｍｇ／ｄＬを超えると、高尿酸血症と呼ばれます。
しかし、高尿酸血症になっても、痛風の発作が起こらないケースもあります。

痛風に関しては、遺伝子と痛風の関係が知られていて、ある研究報告によると痛風患者の４人に３人が尿酸の排泄に関わっている「ＡＢＣＧ２」という遺伝子の特定の異変があることが突き止められています。

そして、この「ＡＢＣＧ２」の遺伝子異常には、いろいろなタイプがあって、「Ｑ１２６Ｘ」が尿酸排泄をする昨日をほぼゼロにしてしまい、「Ｑ１４１Ｋ」は、半分に下げるということがわかっています。

「Ｑ１２６Ｘ」と「Ｑ１４１Ｋ」の遺伝子変異を１つずつ持っていると、遺伝子変異がない人に比べて風痛の発症リスクが１０倍になります。

「Ｑ１２６Ｘ」を１つ持っていれば５倍、「Ｑ１４１Ｋ」を１つもっていれば３倍、遺伝子変異がない人に比べて痛風の発症リスクが高くなります。

つまり、遺伝子の変異のタイプによって尿酸を排泄する機能に差が出てきます。

この痛風を引き起こす尿酸排泄を抑制する遺伝子は、父と母から１つずつ受け継がれることになります。

尿酸排泄機能が低ければ、痛風発作を起こすリスクが高くなります。

痛風は遺伝子変異がリスクをあげる大きな要因ですが、遺伝子のせいにしてあきらめることはありません。
痛風は、肥満と大量飲酒を控えることで、十分と予防できます。